Arbeitsgruppe Extrazelluläre Vesikel und kardiopulmonale Erkrankungen

Der Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe ist die Aufklärung molekularer Mechanismen in kardiopulmonalen Erkrankungen. Hierbei wird ein besonderer Fokus auf kleine nichtkodierende RNAs gelegt, welche in Extrazellulären Vesikeln verpackt oder direkt in den Blutkreislauf freigesetzt werden. Die Präsenz und Zusammensetzung dieser RNAs ist pathologisch spezifisch und trägt maßgeblich zu den Prozessen der Erkrankungen bei.

Aufnahme von Extrazellulären Vesikeln durch Endothelzellen. Die wachstumskontrollierte Endothelzelllinie, HuARLT4, wurde mit aus humanem Serum isolierten extrazellulären Vesikeln für 24h behandelt. Die Vesikel wurden nach der Isolation mit BODIPY TR™ markiert (rot). Für die Darstellung der Zellkerne wurden diese mit DAPI angefärbt (blau).

Ein wichtiger Bestandteil der Arbeiten ist die Identifikation dieser spezifischen pathologischen Profile von kleinen nichtkodierenden RNAs, welche als prognostische und diagnostische Biomarker dienen sollen.

Ein weiterer Bestandteil der Untersuchungen ist die Aufklärung der Funktion der kleinen nichtkodierenden RNAs und extrazellulären Vesikel im Ganzen. Denn die identifizierten Profile ermöglichen darüber hinaus die Entdeckung neuer Targets für neue innovative therapeutische Strategien. Hierfür entwickelt die Arbeitsgruppe Modellsysteme für kardiopulmonale Erkrankungen. Hierzu gehören u.a. die Generierung und Charakterisierung wachstumskontrollierter humaner Zelllinien.

Mit diesen einzigartigen Modellen lässt sich der Einfluss von Extrazellulären Vesikeln so wie spezifischen kleinen nichtkodierenden RNAs auf den Phänotyp (Genexpression) und die Funktionalität, z.B. Migration, Permeabilität oder auch Proliferation untersuchen. Mit Hilfe dieser Erkenntnisse werden neue therapeutische Ansätze in der kardiopulmonalen Erkrankung ermöglicht.

 

Beteiligte Personen

Dr. C. Lipps (Gruppenleiter)
A. Weber (TA)

 

Publikationen

  1. M.S. Parahuleva, C. Lipps, B. Parviz, H. Holschermann, B. Schieffer, R. Schulz, G. Euler, MicroRNA expression profile of human advanced coronary atherosclerotic plaques, Scientific Reports 8(1) (2018) 7823.
  2. C. Lipps, F. Klein, T. Wahlicht, V. Seiffert, M. Butueva, J. Zauers, T. Truschel, M. Luckner, M. Köster, R. MacLeod, J. Pezoldt, J. Hühn, Q. Yuan, P.P. Müller, H. Kempf, R. Zweigerdt, O. Dittrich-Breiholz, T. Pufe, R. Beckmann, W. Drescher, J. Riancho, C. Sañudo, T. Korff, B. Opalka, V. Rebmann, J.R. Göthert, P.M. Alves, M. Ott, R. Schucht, H. Hauser, D. Wirth, T. May, Expansion of functional personalized cells with specific transgene combinations, Nature Communications 9(1) (2018) 994.
  3. M. Pasztoi, J. Pezoldt, M. Beckstette, C. Lipps, D. Wirth, M. Rohde, K. Paloczi, E.I. Buzas, J. Huehn, Mesenteric lymph node stromal cell-derived extracellular vesicles contribute to peripheral de novo induction of Foxp3+ regulatory T cells, European Journal of Immunology 47(12) (2017) 2142-2152.
  4. C. Lipps, M. Badar, M. Butueva, T. Dubich, V.V. Singh, S. Rau, A. Weber, M. Kracht, M. Köster, T. May, T.F. Schulz, H. Hauser, D. Wirth, Proliferation status defines functional properties of endothelial cells, Cellular and molecular life sciences 74(7) (2017) 1319-1333.
  5. C. Lipps, T. May, H. Hauser, D. Wirth, Eternity and functionality – rational access to physiologically relevant cell lines, Biological Chemistry 394(12) (2013) 1637-48.